Новое исследование показывает, что блокировка молекул, которая разрушает иммунную систему, в 50% случаях уменьшает рассеянный склероз на мышиных моделях. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Annals of Neurology.

В своей статье авторы исследования из Канады описали, что обнаружили молекулу под названием MCAM (Melanoma Cell Adhesion Molecule), позволяющую белым клеткам крови проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в центральную нервную систему, где они могут вызывать повреждение нейронов при рассеянном склерозе.

В своей научной работе ученые описывают многообещающие результаты в лабораторных условиях на грызунах, у которых они блокировали MCAM. По мнению авторов, их препарат способен задержать наступление рассеянного склероза и существенно замедлить его развитие.

«Мы считаем, что обнаружили первую линию терапии, которая повлияет на качество жизни пациентов с рассеянным склерозом путем снижения инвалидности и прогрессирования заболевания», — утверждает автор исследования профессор Александр Прат (Alexandre Prat).

Лечение рассеянного склероза (РС) на сегодняшний день не существует, прогрессирование заболевания приводит к параличу, потере зрения. Во многих страха мира РС является основной причиной нетравматического паралича у лиц молодого возраста. Подсчитано, что во всем мире РС страдают 2, 3 млн человек. Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием (иммунная система поражает собственные ткани). В случае с рассеянным склерозом иммунная система атакует ткани центральной нервной системы, которая включает головной, спинной мозг, а также зрительный нерв.

Как правило, гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает центральную нервную систему от нападения иммунной системы. Однако, при РС происходит утечка в ГЭБ и позволяет белым кровяным клеткам (CD4 и CD8) проходить в ЦНС.

Эти клетки атакуют меилиновую оболочку (защитное покрытие нервных клеток), в результате чего ослабляется передача нервного импульса.

В предыдущих работах профессор Прат с соавторами показывали, что CD4 и CD8 клетки используют молекулу MCAM как «пропуск» через ГЭБ, чтобы получить вход в ЦНС.

В различных экспериментах на мышах ученые смогли заблокировать взаимодействие MCAM с белками, с которыми они связываются при болезни.

«Мы наблюдали существенное сокращение примерно на 50% заболевания у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефалитом (ЭАЭ) — наиболее широко используемой животной модели РС. Что особенно важно, что мы можем остановить болезнь уже на ранних этапах проявления», — утверждает автор исследования.

Авторы исследования сотрудничали с компанией Prothena, которая разработала препарат PRX003, который блокирует MCAM и тем самым останавливает переход лейкоцитов через гематоэнцефалический барьер. Компания планирует начать клинические испытания своего экспериментального препарата на здоровых добровольцах уже в конце июня этого года.