Студия – НСИ

zvezda_150_auto

Игры народов мира

minelab-game

Форум для инвалидов

Инвалид ру - cервер для больных и врачей
Жизнь – слишком серьезная штука, чтобы говорить о ней всерьез.
Оскар Уайльд

Ученые вырастили миниатюрный мозг, чтобы понять причины аутизма

3b2ca9a3301d214cb9149e655b5ebaf4-smМакроцефалия — пропорциональное увеличение головного мозга, часто встречается у детей с тяжелой формой расстройства аутистического спектра (РАС). Заболевание неизбежно сопровождается отставанием умственного развития и во многих случаях приводит к внезапной смерти.

До сих пор причины возникновения различных патологий, связанных с РАС, и пути их лечения остаются неизвестными. Но последние исследования генетических мутаций при редких формах заболевания показали, что нарушения начинаются с неправильного развития головного мозга у эмбриона.

Флора Ваккарино (Flora Vaccarino) из Йельского университета и ее коллеги пытались найти отклонения при формировании коры мозга. Для этого они извлекли стволовые клетки из кожи четырех детей с макроцефалией, а также у их родителей, не страдающих заболеванием. Затем клетки перепрограммировали химическим путем и заставили их превратиться в крошечные трехмерные структуры, имитирующие развивающийся передний мозг человека.

Как сообщается в статье, опубликованной в издании Cell, миниатюрные органы, выращенные из клеток больных РАС и здоровых людей, выглядели по-разному. Ученые сравнили уровень экспрессии генов, и обнаружили в первом случае повышенную активность генов, которые контролируют рост клеток мозга. В результате клетки детей делились быстрее и образовывали больше тормозных нейронов и синапсов, которые, в свою очередь, подавляли другие типы клеток.

“Такие нарушения как ускоренное деление клеток, перепроизводство тормозных нейронов, и чрезмерное количество синапсов могут быть предшественниками тех аномалий в развитии мозга, которые найдены у детей с тяжелыми формами РАС”, — говорит Ваккарино в пресс-релизе университета.

В частности исследователи зарегистрировали десятикратное увеличение активности гена FOXG1, который играет важную роль в росте нейронов на стадии раннего эмбрионального развития. С помощью современных молекулярных технологий они скорректировали чрезмерную экспрессию гена и сумели обратить вспять некоторые негативные нейробиологические изменения.

“Регулируя уровень экспрессии FOXG1, мы смогли предотвратить перепроизводство тормозных нейронов из клеток пациента, — объясняет Ваккарино. — Примечательно, что мы также обнаружили связь между изменением экспрессии этого гена и тяжестью макроцефалии и аутизма у пациента”.

Ученые говорят, что, несмотря на небольшое число обследованных людей, результаты их работы представляют основу для последующего изучения нормального развития человеческого мозга и различных отклонений, включая расстройства аутистического спектра. Например, ген FOXG1 может быть использован в качестве биомаркера тяжелых форм заболевания, и стать потенциальной мишенью для новых лекарств.

Источник: Вести

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Комментарии запрещены.

1
EnglishFrenchGermanItalianPortugueseRussianSpanish

Мы знаем ответ!

Мы знаем ответ!

ИНТЕРНЕТ-ПРИЁМНАЯ !

knopka

АНО ЦЭС “МИР, ДОСТУПНЫЙ ДЛЯ ВСЕХ”

Logo_big

Центр экспертизы и сертификации «Мир, доступный для всех» создан в январе 2015 года в форме Автономной некоммерческой организации.

Центр осуществляет свою деятельность на основе стандарта - Система добровольной сертификации «Мир, доступный для всех», разработанного во Всероссийском обществе инвалидов (г. Москва) и зарегистрированного в реестре №РОСС RU.K1039.04ЖЖЖО.

Центр создан при участии Всероссийского общества инвалидов, Всероссийского общества глухих.

Карта доступности объектов

1_01

Трудоустройство для инвалидов

Трудоустройство для инвалидов

Информация о наличии вакантных рабочих мест для трудоустройства инвалидов, в том числе в счет установленной квоты для приема на работу инвалидов.

«СОЦИАЛЬНОЕ ТАКСИ»

soc_takxi_2

Мой маршрут

Мой маршрут